Científicos americanos detectaron cómo las alteraciones de un gen pueden mejorar el diagnóstico y tratamiento de este trastorno que afecta principalmente a niños y adolescentes, adecuándolo a las necesidades de cada paciente.
El Trastorno por Déficit Atencional e Hiperactividad (TDAH) afecta a entre el 7% y 13% de la población mundial, según diferentes estudios internacionales.
Se trata de una alteración del neurodesarrollo que afecta principalmente en la infancia y adolescencia; sus principales síntomas son hiperactividad, falta de atención e impulsividad.
En los últimos años, el avance y consumo de la tecnología, sumado a la pandemia del COVID-19, son algunos de los factores que causaron un incremento en la cantidad de casos de un trastorno aún no comprendido del todo por algunos especialistas, y que sigue siendo un tabú en la sociedad.
«Nos ayuda mucho poder hablar a la población de que este es un trastorno real que afecta a la gente, y nosotros podemos ayudar», dijo el investigador haitiano Anthony Boucard Jr. a Big Bang, integrante del Departamento de Biología Celular, del Centro e Investigación y de Estudios Avanzados, del Instituto Politécnico Nacional de México (Cinvestav).
Tanto el entrevistado como su equipo consideran como esperanzador este hallazgo publicado en la revista Molecular Psychiatry.
«Proponemos que podíamos enfocar el tratamiento del TDAH para tener menos efectos secundarios a lo largo de la vida, pero que también el tratamiento pueda ser más dirigido, un tipo de medicina personal donde la mayoría del campo de la medicina genómica se está dirigiendo», indicó Boucard.
La investigación comenzó al ver un estudio colombiano donde se detectaron altos niveles de susceptibilidad de este trastorno en genes. Al confirmar el vínculo entre un gen y esta patología, Boucard Jr. comenzó a trabajar en el tema
.
«Nos llamaba la atención para ver si defectos en este gen están realmente relacionados con defectos en los procesos de formación de la sinapsis neuronal«, indicó el investigador.
«La latrofilina-3 (Lphn3) tenía un patrón de finalización por múltiples proteínas G, pero las mutaciones afectaban solamente a una de estas proteínas, la proteína G13, la cual se relaciona con una finalización hacia el citoesqueleto de la célula», explicó Boucard.
El entrevistado agregó que «esta finalización hacia el citoesqueleto de actina, con la proteína G13 afectada en todas las mutaciones, nos sorprendió y nos permitió publicar este artículo. Esto va a sentar las bases moleculares de la etiología del TDAH», agregó.
Fuente: Sputnik
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